Santé : les différentes maladies et tests possibles
Dans l’ensemble, les Bergers Australiens rencontrent relativement peu de problèmes de santé graves. Ils ont une durée de vie moyenne de 12 à 15 ans et ont un excellent dossier pour être des chiens en très bonne santé. Ils sont réputés pour passer au travers de nombreuses complications qui affectent plus fréquemment d’autres races, y compris les problèmes d’os, de peau et de pelage.
Petit coin santé :
Dans le but d'améliorer au mieux la race en tant qu'éleveur, l'ensemble de nos chiens reproducteurs sont testés.
En effet plusieurs problèmes de santé peuvent toucher le berger australien mais peuvent être dépistés grâce aux différents tests.
Les tests et maladies en détail :
* AOC soit Anomalie de l'Oeil du Colley:
Cette maladie héréditaire, est une affection oculaire régréssive qui attaque la rétine et la sclérotique, pour laquelle il n’existe pas de traitement curatif, comporte en fait 4 types de lésions pas forcément toutes présentes selon le degré d’atteinte du chien, et dont les conséquences sur la vision sont très variables :
L’hypoplasie/dysplasie de la Choroïde : Cette lésion apparaît dès le 45ème jour de la gestation. Elle peut être décelée par examen ophtalmo chez le tout jeune chiot à partir de 5-7 semaines jusqu’à 2-3 mois. Ensuite il existe un risque en cas de lésion de taille très réduite, que le dépistage ophtalmologique réalisé à l’âge adulte soit faussé par la pigmentation du fond de l’oeil.
Cette anomalie seule n’entraîne pas de répercussion sur les capacités visuelles du chien.
Le Colobome papillaire ou justa-papillaire : se situe au niveau de la papille ou à sa périphérie. Sa taille peut varier, et c’est en fonction de celle ci que l’altération de la vision du chien atteint sera plus ou moins importante. Il s’associe à une Hypoplasie/dysplasie de la Choroïde au stade 2 de la maladie.
Le décollement de la rétine (partiel ou total) : est associé au colobome au stade 3 de l’affection. Des hémorragies intra-oculaires peuvent également survenir dans ce cas de figure.
Les hémorragies intra-oculaires : Comme indiqué précédemment, elles surviennent lors de la présence de colobome et de décollement de la rétine, mais pas de façon systématique. C’est le stade le plus sévère de l’atteinte par l’AOC. Elles peuvent conduire à la formation d’un glaucome dans certains cas de figure.
Les caractéristiques générales de l’AOC sont un amincissement anormal de la Choroïde, un manque de pigmentation de celle ci et une densité trop faible de vaisseaux choroïdiens qui peuvent être de plus de forme anormale.
Lors des stades les plus graves la vision peut être altérée jusqu’à conduire à la cécité, souvent unilatérale.
L’AOC n’est pas une maladie à développement progressif comme peut l’être l’APR, l’Hypoplasie de la Choroïde et le Colobome étant congénitaux (présents dès la naissance) et se développant en même temps que l’oeil lui même. Cela signifie donc que bien souvent le chien atteint, de par l’expression précoce de la maladie, sera diagnostiqué jeune (grosso modo entre 2 mois et 2 ans).
L’AOC se transmet selon un mode autosomal récessif.
Autosomal signifie que le gène muté ne se situe pas sur les chromosomes sexuels, ce qui a pour conséquence qu’aussi bien les mâles que les femelles peuvent être atteints.
Récessif signifie que pour qu’un chien soit atteint, il doit avoir 2 copies du gène "malade" pour exprimer l’affection. Chaque copie ayant été transmise par un de ses parents, qui eux mêmes peuvent être soit atteints (donc 2 gènes "malades"), soit porteurs sains (1 seul gène "malade").
Un chien sain est donc qualifié d’Homozygote normal (aucun gène muté présent), un chien porteur sain est Hétérozygote, et un chien atteint est Homozygote atteint.
Voici un récapitulatif des combinaisons et résultats possibles selon le statut des reproducteurs :
Sain + Sain = 100% Sains
Sain + Porteur = 50% Sain 50% Porteur
Sain + Atteint = 100% De Porteur Sains
Porteur + Porteur = 25% Sain 25% D'Atteint 50% Porteur
Porteur + Atteint = 50% Porteur 50% Atteint
Atteint + Atteint = 100% D'Atteint
Il est donc désormais possible avec un simple frottis buccal de faire dépister génétiquement son aussie.
* APR-prcd (PRA):
L’Atrophie Rétinienne Progressive (ARP) est classée comme une dégénérescence de la rétine, qui peut conduire à la cécité. Il existe différentes formes d’atrophie rétinienne progressive mais toutes sont héréditaires.
Les premières cellules atteintes par cette dégénerescence sont les cellules "bâtonnets" (=rod), qui tiennent un rôle essentiel dans l’acuité visuelle par faible luminosité. Leur altération provoque donc dans un premier temps ce que l’on appelle une "cécité nocturne". La constatation d’un tel dysfonctionnement nocturne de l’appareil oculaire doit donc faire penser à une APR et conduire à des examens cliniques plus poussés.
C’est ensuite au tour des cellules "cônes" (=cone) qui fonctionnent dans des conditions de luminosité normales d’être atteintes. S’ensuit donc logiquement dans de nombreux cas une complète cécité du chien atteint.
Il n’existe actuellement aucun traitement permettant de guérir un chien atteint de Prcd-PRA. La seule consolation que l’on puisse avoir est que, bien qu’invalidante, cette affection n’est pas douloureuse pour l’animal atteint. De plus, un chien privé du sens de la vue n’est pas pour autant incapable de poursuivre une vie familiale : ses autres sens tendront à s’aiguiser et lui permettront de prendre d’autres repères, si tant est que l’on prenne soin de ne pas le désorienter en modifiant brutalement son environnement.
L’APR est une maladie héréditaire, qui se transmet selon un mode autosomal récessif.
Il est donc désormais possible avec un simple frottis buccal de faire dépister génétiquement son aussie pour l’APR prcd.
* HSF4 (Hereditary Cataract), ou cataracte héréditaire:
Dans l'œil du chien se trouve le cristallin, une lentille flexible qui peut changer de forme afin de focaliser précisément la lumière sur la rétine.
Ceci permet au chien d'accommoder sa vision afin de distinguer nettement les objets proches comme les objets éloignés.
En outre, pour permettre un passage correct de la lumière à travers le cristallin, celui-ci doit être parfaitement transparent.
Mais au cours de la vie du chien, le cristallin s'épaissit et subit un vieillissement qui le rend progressivement opaque comme chez l'homme.
La pupille du chien, normalement bien noire, présente alors des reflets bleutés et devient ensuite de plus en plus blanche.
Au fur et à mesure de ce processus, la vue du chien diminue et il devient progressivement aveugle.
Si ce phénomène est normal, il existe des situations anormales lors desquelles le cristallin s'opacifie, quel que soit l'âge du chien.
La cause la plus courante de cataracte chez le chien est un vieillissement du cristallin lorsque votre ami prend de l'âge. Son évolution est lente, sur plusieurs mois voire années et elle apparaît en général vers l'âge de 7 à 9 ans.
A l'inverse, la cataracte HSF4 peut se manifester chez de très jeunes chiens de 6 mois à 1 an.
Cette cataracte est alors héréditaire et certaines races y sont prédisposées comme les Bergers Australiens.
Cette maladie génétique est due à une délétion de 1 base dans le gène HSF4.
Le dépistage du HSF4 ne permet pas de dire si l’animal développera la cataracte mais permet simplement d’évaluer si le chien possède une prédisposition à développer la cataracte.
Un chien peut développer la maladie alors qu’il n’y était pas prédisposé et vice-versa.
Petit coin santé :
Dans le but d'améliorer au mieux la race en tant qu'éleveur, l'ensemble de nos chiens reproducteurs sont testés.
En effet plusieurs problèmes de santé peuvent toucher le berger australien mais peuvent être dépistés grâce aux différents tests.
Les tests et maladies en détail :
* AOC soit Anomalie de l'Oeil du Colley:
Cette maladie héréditaire, est une affection oculaire régréssive qui attaque la rétine et la sclérotique, pour laquelle il n’existe pas de traitement curatif, comporte en fait 4 types de lésions pas forcément toutes présentes selon le degré d’atteinte du chien, et dont les conséquences sur la vision sont très variables :
L’hypoplasie/dysplasie de la Choroïde : Cette lésion apparaît dès le 45ème jour de la gestation. Elle peut être décelée par examen ophtalmo chez le tout jeune chiot à partir de 5-7 semaines jusqu’à 2-3 mois. Ensuite il existe un risque en cas de lésion de taille très réduite, que le dépistage ophtalmologique réalisé à l’âge adulte soit faussé par la pigmentation du fond de l’oeil.
Cette anomalie seule n’entraîne pas de répercussion sur les capacités visuelles du chien.
Le Colobome papillaire ou justa-papillaire : se situe au niveau de la papille ou à sa périphérie. Sa taille peut varier, et c’est en fonction de celle ci que l’altération de la vision du chien atteint sera plus ou moins importante. Il s’associe à une Hypoplasie/dysplasie de la Choroïde au stade 2 de la maladie.
Le décollement de la rétine (partiel ou total) : est associé au colobome au stade 3 de l’affection. Des hémorragies intra-oculaires peuvent également survenir dans ce cas de figure.
Les hémorragies intra-oculaires : Comme indiqué précédemment, elles surviennent lors de la présence de colobome et de décollement de la rétine, mais pas de façon systématique. C’est le stade le plus sévère de l’atteinte par l’AOC. Elles peuvent conduire à la formation d’un glaucome dans certains cas de figure.
Les caractéristiques générales de l’AOC sont un amincissement anormal de la Choroïde, un manque de pigmentation de celle ci et une densité trop faible de vaisseaux choroïdiens qui peuvent être de plus de forme anormale.
Lors des stades les plus graves la vision peut être altérée jusqu’à conduire à la cécité, souvent unilatérale.
L’AOC n’est pas une maladie à développement progressif comme peut l’être l’APR, l’Hypoplasie de la Choroïde et le Colobome étant congénitaux (présents dès la naissance) et se développant en même temps que l’oeil lui même. Cela signifie donc que bien souvent le chien atteint, de par l’expression précoce de la maladie, sera diagnostiqué jeune (grosso modo entre 2 mois et 2 ans).
L’AOC se transmet selon un mode autosomal récessif.
Autosomal signifie que le gène muté ne se situe pas sur les chromosomes sexuels, ce qui a pour conséquence qu’aussi bien les mâles que les femelles peuvent être atteints.
Récessif signifie que pour qu’un chien soit atteint, il doit avoir 2 copies du gène "malade" pour exprimer l’affection. Chaque copie ayant été transmise par un de ses parents, qui eux mêmes peuvent être soit atteints (donc 2 gènes "malades"), soit porteurs sains (1 seul gène "malade").
Un chien sain est donc qualifié d’Homozygote normal (aucun gène muté présent), un chien porteur sain est Hétérozygote, et un chien atteint est Homozygote atteint.
Voici un récapitulatif des combinaisons et résultats possibles selon le statut des reproducteurs :
Sain + Sain = 100% Sains
Sain + Porteur = 50% Sain 50% Porteur
Sain + Atteint = 100% De Porteur Sains
Porteur + Porteur = 25% Sain 25% D'Atteint 50% Porteur
Porteur + Atteint = 50% Porteur 50% Atteint
Atteint + Atteint = 100% D'Atteint
Il est donc désormais possible avec un simple frottis buccal de faire dépister génétiquement son aussie.
* APR-prcd (PRA):
L’Atrophie Rétinienne Progressive (ARP) est classée comme une dégénérescence de la rétine, qui peut conduire à la cécité. Il existe différentes formes d’atrophie rétinienne progressive mais toutes sont héréditaires.
Les premières cellules atteintes par cette dégénerescence sont les cellules "bâtonnets" (=rod), qui tiennent un rôle essentiel dans l’acuité visuelle par faible luminosité. Leur altération provoque donc dans un premier temps ce que l’on appelle une "cécité nocturne". La constatation d’un tel dysfonctionnement nocturne de l’appareil oculaire doit donc faire penser à une APR et conduire à des examens cliniques plus poussés.
C’est ensuite au tour des cellules "cônes" (=cone) qui fonctionnent dans des conditions de luminosité normales d’être atteintes. S’ensuit donc logiquement dans de nombreux cas une complète cécité du chien atteint.
Il n’existe actuellement aucun traitement permettant de guérir un chien atteint de Prcd-PRA. La seule consolation que l’on puisse avoir est que, bien qu’invalidante, cette affection n’est pas douloureuse pour l’animal atteint. De plus, un chien privé du sens de la vue n’est pas pour autant incapable de poursuivre une vie familiale : ses autres sens tendront à s’aiguiser et lui permettront de prendre d’autres repères, si tant est que l’on prenne soin de ne pas le désorienter en modifiant brutalement son environnement.
L’APR est une maladie héréditaire, qui se transmet selon un mode autosomal récessif.
Il est donc désormais possible avec un simple frottis buccal de faire dépister génétiquement son aussie pour l’APR prcd.
* HSF4 (Hereditary Cataract), ou cataracte héréditaire:
Dans l'œil du chien se trouve le cristallin, une lentille flexible qui peut changer de forme afin de focaliser précisément la lumière sur la rétine.
Ceci permet au chien d'accommoder sa vision afin de distinguer nettement les objets proches comme les objets éloignés.
En outre, pour permettre un passage correct de la lumière à travers le cristallin, celui-ci doit être parfaitement transparent.
Mais au cours de la vie du chien, le cristallin s'épaissit et subit un vieillissement qui le rend progressivement opaque comme chez l'homme.
La pupille du chien, normalement bien noire, présente alors des reflets bleutés et devient ensuite de plus en plus blanche.
Au fur et à mesure de ce processus, la vue du chien diminue et il devient progressivement aveugle.
Si ce phénomène est normal, il existe des situations anormales lors desquelles le cristallin s'opacifie, quel que soit l'âge du chien.
La cause la plus courante de cataracte chez le chien est un vieillissement du cristallin lorsque votre ami prend de l'âge. Son évolution est lente, sur plusieurs mois voire années et elle apparaît en général vers l'âge de 7 à 9 ans.
A l'inverse, la cataracte HSF4 peut se manifester chez de très jeunes chiens de 6 mois à 1 an.
Cette cataracte est alors héréditaire et certaines races y sont prédisposées comme les Bergers Australiens.
Cette maladie génétique est due à une délétion de 1 base dans le gène HSF4.
Le dépistage du HSF4 ne permet pas de dire si l’animal développera la cataracte mais permet simplement d’évaluer si le chien possède une prédisposition à développer la cataracte.
Un chien peut développer la maladie alors qu’il n’y était pas prédisposé et vice-versa.
* MDR1 : sensibilité médicamenteuse:
Le berger australien fait partie des races de chien potentiellement sensibles à certains médicaments. Nous vous recommandons d'être vigilant, avertissez votre vétérinaire que votre chien peut être sensible. Ne laissez pas votre chien manger les crottins de moutons, chevaux..
Il peut en effet présenter une anomalie génétique (une mutation) dans le gène MDR1.
Lorsque le gène MDR1 n’est pas fonctionnel, différents médicaments (voir liste ci-dessous) s’accumulent dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu’à provoquer une forte intoxication neurologique et éventuellement la mort de l’animal.
Cela peut inclure des anti-parasitaires, l’ivermectine (présent dans certains vermifuges), ou les anti-diarrhétiques. D’autres médicaments dangereux comprennent l’Imodium A-D, le Flagyl et certains anesthésiques.
Médicaments connus provoquant une toxicité liée au gène MDR1 :
• Ivermectine (antiparasitaire)
• Lopéramide (antidiarrhéique)
• Doxorubicine, Vincristine, Vinblastine (anticancéreux)
Médicaments suspectés pour avoir une toxicité lié au gène MDR1 :
• Cyclosporine (immunodépresseur)
• Paclitaxel, Mitoxantrone (anticancéreux)
• Quinidine, Digoxine (cardiogénique)
• Ondansetron, Domperidone (antihémétique)
• Acepromazine (tranquilisant)
• Butorphanol (antalgique)
Il se détecte lui aussi par prélèvement buccal.
* Maladies Oculaires Héréditaires Canines (MOHC)
Les MOHC recherchées sont :
- Microphtalmie
- Persistance Membrane Pupillaire
- Goniodysplasie
- PHTVL / PHPV
- Dysplasie de la rétine
- Hypoplasie de la papille
- Dysplasie hypoplasie choroidienne
- Colobome de la papille
- Entropion
- Trichiasis
- Distichiasis
- Dystrophie cornéenne
- Cristallin : Cataracte et Luxation
- Dégénérescence rétinienne progressive
Le berger australien fait partie des races de chien potentiellement sensibles à certains médicaments. Nous vous recommandons d'être vigilant, avertissez votre vétérinaire que votre chien peut être sensible. Ne laissez pas votre chien manger les crottins de moutons, chevaux..
Il peut en effet présenter une anomalie génétique (une mutation) dans le gène MDR1.
Lorsque le gène MDR1 n’est pas fonctionnel, différents médicaments (voir liste ci-dessous) s’accumulent dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu’à provoquer une forte intoxication neurologique et éventuellement la mort de l’animal.
Cela peut inclure des anti-parasitaires, l’ivermectine (présent dans certains vermifuges), ou les anti-diarrhétiques. D’autres médicaments dangereux comprennent l’Imodium A-D, le Flagyl et certains anesthésiques.
Médicaments connus provoquant une toxicité liée au gène MDR1 :
• Ivermectine (antiparasitaire)
• Lopéramide (antidiarrhéique)
• Doxorubicine, Vincristine, Vinblastine (anticancéreux)
Médicaments suspectés pour avoir une toxicité lié au gène MDR1 :
• Cyclosporine (immunodépresseur)
• Paclitaxel, Mitoxantrone (anticancéreux)
• Quinidine, Digoxine (cardiogénique)
• Ondansetron, Domperidone (antihémétique)
• Acepromazine (tranquilisant)
• Butorphanol (antalgique)
Il se détecte lui aussi par prélèvement buccal.
* Maladies Oculaires Héréditaires Canines (MOHC)
Les MOHC recherchées sont :
- Microphtalmie
- Persistance Membrane Pupillaire
- Goniodysplasie
- PHTVL / PHPV
- Dysplasie de la rétine
- Hypoplasie de la papille
- Dysplasie hypoplasie choroidienne
- Colobome de la papille
- Entropion
- Trichiasis
- Distichiasis
- Dystrophie cornéenne
- Cristallin : Cataracte et Luxation
- Dégénérescence rétinienne progressive
Cet examen est realisé par un vétérinaire habilité pour le diagnostic des maladies oculaires a caractère héréditaire. Et signataire de la charte de qualité des vétérinaires ophtalmologistes.
* Dysplasies Hanches et Coudes:
Nous vous rappelons qu'il ne faut éviter de trop faire sauter, monter, descendre les escaliers votre chiot au cours de sa croissance. Ces répétitions d'activités à votre jeune chiot pourraient provoquer de gravec problèmes plus tard comme la dysplasie de la hanche et autres conditions orthopédiques qui sont en hausse chez les chiots et n'ayant aucun lien avec la génétique !!
Une chose à retenir : Chaque activité physique ( promenade, formation, jeux, courir, jouer avec d'autres chiens) ne doit augmenté que peu à peu ! Si vous n'avez jamais courru pensez vous pouvoir faire du jour au lendemain un sprint de 40km, il en est de même pour votre chiot.
Par exemple : un chiot de 8 semaines ne doit pas dépassé les 10 minutes d'activité physique par jour, un de 6 mois pas plus de 30 minutes par jour …
La dysplasie de la hanche est une malformation de la hanche chez le chien.
Ce problème de santé peut être difficile à diagnostiquer, car certains chiens atteints de dysplasie de la hanche sembleront parfaitement normaux.
Malgré tout, au fil du temps, la condition se révélera si elle n’est pas traitée, car elle peut éventuellement conduire à l’arthrite chez les chiens.
En effet, lorsqu’un chien a une dysplasie de la hanche, son os de la cuisse ne s’emboîte pas correctement dans la cavité de la hanche, ce qui endommagera le cartilage et usera l’os au fil du temps.
La condition et les symptômes peuvent varier de légers à graves, les cas graves nécessitant généralement un remplacement chirurgical complet de la hanche.
Si la dysplasie de la hanche n’est pas traitée, un chien deviendra boiteux et souffrira beaucoup.
Puisqu’il est impossible de savoir si votre chien a une dysplasie de la hanche en le regardant simplement, les radiographies sont nécessaires pour poser un diagnostic.
Cette condition doit être régulièrement suivie par votre vétérinaire. Les chiots ne peuvent pas être évalués pour la dysplasie de la hanche, mais une fois qu’un chien atteint deux ans, la condition peut être détectée.
Une condition similaire, la dysplasie du coude, est également parfois observée chez les bergers australiens. Les symptômes de la dysplasie du coude sont très proches de ceux des hanches ; à la différence que cette forme affecte les pattes avant au lieu de l’arrière.
Résultats : (Age minimum pour les radio : 12 mois. Attention pour les cotations 15 mois minimum)
* Hanches :
A & B = peut reproduire
C = ne doit reproduire qu'avec un chien A
D & E = ne doit pas reproduire
* Coudes :
ED0 = peut reproduire
SL = ne doit reproduire qu'avec un chien ED0
ED1, ED2 & ED3 = ne doit pas reproduire